在人体感染病毒后，局部肺上皮细胞及组织巨噬细胞会大量分泌细胞因子，这些细胞因子大多相互协同，形成炎症级联反应，从而推动机体的免疫响应。

一、干扰素（IFN-α/β）

干扰素（IFN-α/β）能够促进抗病毒效应，增强干扰素刺激基因的产生，从而抵抗病毒感染。然而，作为强促炎因子，它可能引发过度免疫反应，导致机体损伤。例如，在新冠病毒感染中，病毒可通过Toll样受体3和Toll样受体7的转录因子，促进I型干扰素的表达，进而加重患者症状。

二、白介素-1

白介素-1（IL-1），特别是IL-1β和IL-18，是重要的促炎因子。在新冠病毒临床研究中，IL-1β显著引发炎症因子风暴，增加患者的死亡风险。同时，IL-18也具促炎活性，能够增强IL-1β、TNF-α及其他趋化因子的产生。

三、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

研究表明，病毒感染后，使用抗TNF-α药物可显著降低肺部炎症因子的水平。在新冠病毒感染期间，TNF-α的高表达会导致急性呼吸衰竭及多脏器衰竭。此外，TNF-α还与多种并发症相关，如神经炎性疾病、创伤性脑损伤和中风等。

四、抑炎因子IL-10

IL-10的主要功能是促进受损组织的修复。在流感感染中，IL-10是主要的抗炎细胞因子。在新冠病毒感染中，IL-10可能激发T淋巴细胞以清除病毒。

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